Tăng huyết áp do sỏi tiết niệu

I. Cơ chế tăng huyết áp do sỏi tiết niệu

Mốì liên quan giữa thận và tăng huyết áp được khẳng định khi Goldblatt (1934) tiến hành làm thực nghiệm kẹp động mạch thận chó thấy tăng huyết áp. Nói chung cơ chế thận gây tăng huyết áp nhờ hoạt hóa hệ renin – angiotensin – aldoateron gây co mạch, giữ muối, giữ nước gây tăng huyết áp. Cụ thể có các cơ chế như sau.

1. Cơ chế điều hòa thần kinh

Đi vào thận có thần kinh giao cảm, tại mỗi đơn vị thận (nephron), thần kinh giao cảm này phân bố nhiều nhất ở ống lượn gần, tiếp sau là quai Henle, ống lượn xa, rồi đến các ống góp.

Khi kích thích thần kinh giao cảm của thận sẽ giữ natri từ đó gây tăng huyết áp.

2. Cơ chế renin và cơ chế aldosterol

• Khi kích thích thần kinh giao cảm, cụ thể là thụ thể beta giao cảm hay áp lực dòng máu tới thận giảm do tổ chức khe thận bị xâm nhiễm nhiều tế bào viêm xơ dẫn đến tăng tiết renin ở tổ chức cạnh tiểu cầu thận.

• Renin tác động angiotansinogen thành angiotansin 1 và angiotansin 2 + Angiotensin 1 gây co mạch gây tăng huyết áp.

+ Angiotensin 2: tác động lên vỏ thượng thận tăng tiết aldosteron có tác dụng giữ natri và nước; tác động lên ống thận, tăng hấp thu Na, kali và nước

3.Cơ chế ADH (Antidiure hormon hay Vasopressin)

Angiotensin 2 tác động lên hệ thống dưới đồi tuyến yên tăng tiết ADH dẫn đến tăng hấp thu nưóc ở hệ thống ống lượn.

II. Lâm sàng và cận lâm sàng

– Triệu chứng chung:

• Hồi hộp đánh trống ngực.

• Nhức đầu vùng thái dương.

• Choáng váng, chóng mặt.

– Các triệu chứng cụ thể của từng cơ quan như:

+ Tim: Tăng huyết áp gây biến chứng sớm ở hệ tim mạch:

• Phì đại thất trái.

• Suy chức năng tâm trương thất trái: giảm khả năng đồ đầy máu vể buồng thất trái. Sau đó là suy chức năng tâm thu thất trái.

• Rối loạn nhịp tim: ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung thất, đột tử.

• Đau ngực, nhồi máu cơ tim.

• Phình giãn, hẹp động mạch chủ, động mạch thận, động mạch chậu, động mạch chi dưới.

+ Não:

• Đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, rốì loạn giấc ngủ, rốì loạn trí nhớ do giảm lượng máu cung cấp cho não (thiểu năng tuần hoàn não).

• Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua.

• Đột quỵ não: đột quỵ xuất huyết và đột quỵ thiếu máu não (tổn thương thần kinh khu trú, rối loạn cơ vòng, rối loạn ngôn ngữ, liệt dây thần kinh sọ não, mù..).

• Rốì loạn tâm thần, sa sút trí tuệ, động kinh,…

+ Mắt:                          

Thường có hoa mắt, giảm thị lực, dấu hiệu ruồi bay trước mắt, có giảm thị lực đột ngột thoáng qua… soi đáy mắt giúp xác định tổn thương mạch máu ở bệnh nhân tăng huyết áp.

III. Điều trị

1. Nguyên tắc

• Nguyên nhân của tăng huyết áp là sỏi tiết niệu, do đó phải loại bỏ sỏi ra khỏi hệ tiết niệu và điều trị nhiễm khuẩn niệu.

• Điều trị hệ thống suốt đời đối với bệnh tăng huyết áp nếu sau lấy sỏi huyết áp không hạ.

• Loại trừ các yếu tố nguy cơ gây tăng huyết áp ngoài sỏi như rối loạn chuyển hoá mỡ máu.

• Duy trì huyết áp về mức bình thường cao hoặc tôí ưu: 120/80 – 135/85 mmHg.

• Kết hợp điều trị biến chứng nếu có.

• Định kỷ kiểm tra, quản lý sức khỏe cho bệnh nhân tăng huyết áp.

2. Chế độ điều trị không dùng thuốc

• Giảm cân, duy trì BMI < 23.

• Hạn chế muối < 6 g/ngày.

• Hạn chế uống rượu mạnh, bỏ thuốc lá.

• Chế độ ăn phù hợp, giảm cholesterol.

• Tập luyện đều đặn phù hợp 30 phút / ngày.

3. Các nhóm thuốc điều trị

3.1. Nhóm thuốc lợi tiểu

• Lợi tiểu thải muối nhóm thiazid: hypothiazid 25 – 50 mg/ngày.

• Lợi tiểu quai: furosemid (Lasix) 40 mg x 1-2 viên/ngày.

• Lợi tiểu không gây mất Kali: spironolacton (Aldacton), triamteren,… lợi tiểu nhẹ và kéo dài, không giảm Kali máu.

3.2. Nhóm thuốc tác động trên hệ giao cảm trung ương

• Kích thích giao cảm alpha 2 trung ương, giảm trương lực giao cảm ngoại vi, giảm huyết áp: methyldopa (aldomet, dopegyt) 250 mg x 2 – 3 lần/ngày.

• Thuốc tác động lên dự trữ catecholamin hậu hạch ngăn chận sự giải phóng nepinephrin ở tận cùng thần kinh giao cảm: reserpin 1/4 mg x 1 – 2 viên/ngày.

• Thuốc liệt hạch giao cảm: thuốc có thể dùng khi cần thiết để hạ HA điều khiển trong phẫu thuật.

3.3. Nhóm thuốc tác động lên thụ thể anpha giao cảm và beta giao cảm

– Thuốc chẹn beta giao cảm: tác dụng do chẹn thụ thể beta giao cảm với tác dụng của catecholamin làm giảm nhịp tim, giảm cung lượng tim, làm giảm nhẹ nồng độ renin máu, tăng giải phóng prostaglandin.

• Propranolol 40 mg x 1 – 2 viên/ngày.

– Thuốc chẹn anpha giao cảm: giảm nhận thụ cảm thể catecholamin ở hậu hạch làm giãn mạch. Thuốc có tác dụng hạ HA.

• Hytrin 1 – 2 mg x 2 – 4 viên/ngày.

– Nhóm thuốc phối hợp vừa chẹn anpha và beta

• Carvedilol (Dilatrend) 6,25 – 12,5 mg/ngày.

• Labetalol 100 mg x 1 – 2 viên/ngày.

Theo dõi các tác dụng phụ như với nhóm ức chế thụ thể anpha và beta

3.4. Nhóm thuốc chẹn kênh calci

Thuốc ngăn chặn dòng calci vào tế bào cơ trơn vì vậy có tác dụng giãn mạch hạ huyết áp.

• Nifedipin SR (Adalat LA) 30mg/ngày.

3.5. Nhóm thuốc ức chế men chuyển

Ức chế men chuyển từ angiotensin I sang angiotensin II:

• Perindopril (Covesy 1 mg) x 4 mg/ngày, captopril 25 mg x 1 – 2 viên/ngày.

3.6. Nhóm thuốc đối kháng thụ thể AT1 của angiotensin II

• Telmisartan (Micardis) 20 – 40 mg/ngày.

• Losartan 25 – 50 mg/ngày.

3.7. Thuốc giãn mạch trực tiếp

• Hydralazin (Apresolin) 25 – 50 mg/ngày.